张伟，韩友文（东北农业大学动物科技学院）

　　自Chang(1992)等首次报道铬在动物营养中的应用以来，铬在畜牧生产中的应用得到很大发展，并取得了一定的经济效益与社会效益。但是铬的作用机制仍有诸多不明之处，一般认为，铬的作用机制主要与铬增强组织对胰岛素的敏感性有关，铬的营养作用机制，具有多条途径，本文仅从铬与核酸、铬与酶、铬与心血管系统及心肌功能等几个方面，就铬的营养作用机制作一扼要综述。

l 铬与核酸代谢

    铬与维持核酸结构的完整性有关。Herrman和SPeck(1960)证明铬与核酸之间有相互作用，他们报道将组织用铬酸盐和重铬酸盐处理后，大大地减少了用三氯醋酸可能提取的核酸量。WacLer和Vallee(1959)观察到高核酸的牛肝部分，铬含量也高，铬与核酸之间连接很强，铬也能保护RNA免受热引起的变性作用。Okada等(1981)指出，当铬(1mmol／L)与从大鼠肝细胞中提取的RNA或染色质共同培养时，RNA合成显著增加。Okada等(1982)证实，对结合到RNA中的[5-3H]-UTP研究表明，铬通过与小牛胸腺的DNA形成复合物，而增加了合成RNA的DNA模板活性，其促进作用与结合到模板DNA上铬的比例成正比；利福霉素和肝素的试验表明，当DNA与铬结合后，DNA上原来的合成RNA非活性起动位点呈现出功能性，结合到由铬结合DNA合成的RNA中的[γ-32P]-ATP的量比对照组高8～9倍。Okada等(1983)实验证明，C13+特异性促进大鼠肝脏BNA的合成，而Cr4+则有抑制作用。Okada等(1984)报道，铬主要积累于核仁，而促进RNA的合成再被加工成rBNA，铬可能参入核仁基因的表达。Ohba等(1986)从鼠肝细胞染色质制备的z染色质铬复合物，极大增强了体外RNA合成的模板活性，铬主要结合在染色质的连接区而非核区，而且是结合在DNA及非组蛋白上，铬与染色质形成复合物后，启动位点增加。Okada(1989)报道，核中积累的铬，可以激活染色质以及形成一种分子量为70kd的铬结合蛋白，这两种作用共同促进RNA的合成，这种铬蛋白与核染色质相结合，使其结构变得松散，增加染色质DNA中的β结构，这种结构又有利于铬蛋白的结合，并促进RNA的合成，在此结合过程中，某些蛋白可能起着非常重要的作用。GulanoWski等(1992)对铬与DNA作用的色谱学研究表明，Cr3+催化核昔三磷酸分子脱去焦磷酸，并且通过DNA-DNA交联而促进DNA的聚合。Moore等(1998)研究表明，添加1μmol／L的甲基吡啶铬，极大地促进了心肌质膜Ca2+-ATP酶mRNA的表达及蛋白质合成。Anderson(1987)认为，铬在细胞核中的累积，似乎揭示铬有调节和改变基因功能的作用。

2 铬与酶

    Mertz(1992)指出，三价铬易于形成化学活性低的配位化合物，这些配合物具有相对动力学惰性，因此铬不可能处于酶的活性部位，作为金属酶的催化中心，因为在酶的活性部位，交换的速度必须迅速，所以象这样的相对动力学惰性的铬配合物只可能作为结构成分来发挥作用，如在酶或蛋白质或核酸的三级结构中，键合的配位以适当的排列取向起催化作用。但是几十年的研究证明，铬与许多酶的活性有关。

    Horecker等(1939)报道，Cr3+促进了琥珀酸-细胞色素脱氢酶体系中氧的消耗。Stickland(1949)报道，在葡萄糖代谢中起重要作用的葡萄糖磷酸变位酶，也需要铬，但是只有在酶被稀释时才需要。当这种金属辅助因子缺乏时，随着稀释度的增加酶活降至为零，但是当加入Mg2+，Cr3+时，随着稀释度的增加，酶活并不发生改变，Cr3+的效率仅次于Mg2+，当Cr3+浓度为10-5mol/L时，依然可以维持酶的最大活性。另外当镁缺乏时，铬是唯一能维持该酶活性的元素。这些结果表明，Cr3+在葡萄糖磷酸变位酶中，起着关键性的作用，其作用有效浓度与天然存在水平一致，均为500μg/kg左右。

    Curran(1954)证实，50 mol／L浓度的铬或锰，刺激小鼠肝脏将醋酸转化为二氧化碳、胆固醇及脂肪酸，锰主要刺激3，5-二经基-3-甲基-戍酸激酶的活性，而铬在此体系中的作用位点还不清楚，结果证明，铬增强醋酸转化为胆固醇的机制与铬对葡萄糖代谢的作用模式不同。Bresler等(1951)指出，消化酶中的胰蛋白酶中，每个酶分子含有一个铬原子。铬可以经透析除去，表明其结合不牢固，透析后胰蛋白酶的残留活性，只有最初的5％，加入铬或6倍剂量的镁，可以恢复酶的活性。10年后，Langenbeck等(1961)证实了以上的结论，胰蛋白酶溶液在0.15mol／L磷酸缓冲液中透析96h，活性降低如％，以与酶分子等摩尔浓度向缓冲液中加入Cr3+，不仅恢复了酶的活性，而且酶的活性增加到最初的125％。Maze等(1943)报道，铬也促进了凝乳酶的活性。

    Liarn等(1993)证明了补充甲基吡啶铬，提高了肉仔鸡体内ATP-柠檬酸裂解酶活性。Rose-brough等(1981)报告，以三氯化铬形式给土耳其火鸡添加20 mg/kg饲料，3周后，与喂相同饲料但末补铬的同种火鸡相比，基础肝糖原浓度显著升高。喂补铬饲料的火鸡，有较高的糖原合成酶活性，补铬对磷酸化酶活性无显著影响。在基础期，48h空腹期和24h再喂食时期，补铬显著增加了葡萄糖掺入到糖原中的量。Wayne等(1988)报告，喂低铬饲料的大鼠与补铬大鼠比较，低铬大鼠肝磷酸化酶显著增加，合成酶活性无变化，肝糖原浓度比较低。刘明等(1991)证实，铬增强血浆卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)和肝内皮细胞脂酶(HEL)活性，铬也加强心脏脂肪组织和骨骼肌等脂蛋白脂酶(LPL)的作用，从而促进HDL的生成。这一点说明铬可能不通过胰岛素作用，对脂代谢酶发挥直接作用而参与机体脂质代谢。Mor-ris等(1996)研究表明，补充600μg／kg的甲基吡啶铬后，糖尿病大鼠体内己糖激酶活性恢复正常，β-经酰辅酶A脱氢酶活性高于正常对照组。

    当铬的浓度过高时，铬也会抑制某些酶的活性。Henry等(1946)、Chargaff等(1948)、Feryley等(1962)证实，铬对细菌脲酶(1～10μg重铬酸盐／mL)、促凝血成形酶(25μmol Cr／200μg促凝血蛋白)及β-葡糖果苦酸酶具有抑制作用。Spcek等(1949)指出，铬与酶的作用效果取决于其浓度，当铬与蛋白质的比例为1：1时，铬可以作为胰蛋白酶的激活剂，同样比例的铬，可以促进胰岛素受体与膜受体相结合；但10：1或20：1比例的铬，开始与酶分子形成交联作用，这一点与鞣革类似，封闭酶的位点，从而抑制酶的活性。

3 铬与心血管系统及心肌功能

    铬与心血管系统有关。Offonboche(1988)研究发现，某些低铬食物能引起动脉粥样硬化症，高铬食物不引起这种症状，如果在食物中加入含铬化合物，可预防和控制动脉粥样硬化症的发生，且证明冠状动脉粥样硬化病变与血清铬水平下降呈显著性相关(P<0.01)。Schroeder(1965)证实，缺铬时血清胆固醇及血糖均升高，20％的大鼠主动脉上产生动脉粥样硬化的斑块，而补铬的大鼠，不仅延长了生命，而且在其血管壁上无动脉粥样硬化斑。给动脉粥样硬化的家兔喂饲料，同时注射一定量的铬，可明显降低动脉总胆固醇的含量及缩小动脉内壁斑块。崔金山等(1994)报道，冠心病患者体内胆固醇、甘油三酯、LDL浓度高，HDL浓度低，补铬可逆转这种趋势，且冠心病发病率下降。田晓华等(1994)报道，II型糖尿病患者服用富铬酵母后，胆固醇、甘油三酪、LDL浓度下降，HDL升高，血清脂质过氧化物显著下降，谷肮甘肤过氧化物酶活性上升。常红等(1994)报道，饲喂高脂饲料的大鼠补铬后，胆固醇、甘油三酯、LDL浓度下降，HDL升高；从主动脉内皮细胞扫描电镜观察到，用富铬酵母预防80d后，大鼠病变较单纯采食高脂肪饲料组轻，改用基础饲料同时食入富铬酵母的大鼠，治疗后病变程度有所减轻，病变范围有所缩小。Schuarz(1959)，Femnd(1979)指出，缺铬可导致动脉粥样硬化，机理为：1)缺铬可使血糖升高，从而损伤血管内皮细胞，使动脉壁易发生硬化；2)缺铬时胰岛素作用低，胰高血糖素、儿茶酚胺、生长素增多，脂肪分解加速，使大量脂肪酸及甘油进入肝脏，在肝中合成TG，并以低密度脂蛋白形式释放入血，此时脂蛋白脂肪酶活性低于正常，乳糜微粒、VIDL等脂蛋白的降解减弱，血中TG、VLDL、LDL水平上升，同时伴有HDL下降而形成高脂血症，血管内皮细胞及平滑肌细胞内脂质的升高，易导致动脉粥样硬化。陈淑清等(1987)报道，补铬可逆转上述症状。Woolf(1982)指出，动脉粥样硬化与高的内皮细胞通透性有关；常红等(1994)实验表明，富铬酵母可以通过降低血脂而防止脂肪沉积，同时还对血管内皮细胞具有保护作用，减少血浆脂质进入血管壁，从而降低内皮细胞通透性，减少动脉粥样硬化发病率。刘明等(1990，1991)指出，小剂量铬对血清甘油三酯和游离脂肪酸的代谢及高剂量铬对血清TG、磷脂PL及主动脉代谢均呈有益影响；不同浓度铬(10～109g／L)，在体外均能增强高脂血症大鼠血浆卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)和肝内皮细胞脂酶(HEL)活性，其作用随铬浓度的增高而增强，低、中浓度的铬，能加强心脏脂肪组织和骨骼肌等的脂蛋白脂酶(LPL)作用，尤以中等浓度更为明显，但高浓度抑制上述组织的LPL活性。Simonoff(1984)指出，低密度脂蛋白有利于动脉粥样硬化的发生，而高密度脂蛋白产生保护作用；成年期糖尿病因胰岛素增多而血脂过多，大血管疾病的危险性也增高，补铬可提高胰岛素效率，降低胰岛素及血脂水平；动脉壁对胰岛素敏感，能激发平滑肌增生，抑制脂类分解和合成胆固醇、磷脂及甘油三脂，LDL也刺激动脉平滑肌增生，但抑制胆固醇的合成，胰岛素有利于此二过程引起动脉粥样硬化，故缺铬也有利于同样的改变；铬与高血压有关，由于胰岛素在酪氨酸血脑屏障转运中的刺激作用，补铬可增强胰岛素活性，故有降低血压作用；铬与肥胖有关，肥胖伴有一些动脉粥样硬化危险因素的异常(高甘油三脂血症、高胆固醇血症、糖尿病、高血压病和高胰岛素水平)，补铬后产生少而有意义的体重丧失，且认为系铬引起胰岛素水平下降，脂肪生成减少；Morris等(1996)研究了甲基吡啶铬对大鼠心肌代谢的影响，结果表明，糖尿病大鼠体内己糖激酶的活性、β-经酰辅酶A脱氢酶活性及ATP酶肌球蛋白同工酶(VI)的表