铜是人和动物必需微量元素之一。研究证明,铜在动物体内的营养生理功能十分广泛,主要通过铜蓝蛋白、酪氨酸酶、胺酰氧化酶、细胞色素氧化酶和超氧化物歧化酶等各种含铜酶参与动物机体造血、新陈代谢、生长繁殖、维持生产性能、增强机体抵抗力等生物氧化还原过程。总的来说，动物体内含铜酶的营养生理功能主要体现在以下几个方面。
一 维持铁的正常代谢,有利于血红蛋白的合成和红细胞的成熟，防止动物的铜缺乏性贫血。
血浆中的铜90%是以铜蓝蛋白（Caeruloplasmin，CP）存在，CP又称铁氧化酶，在铁的释放、转运和利用的过程中，铜作为CP的成分，首先，在氧存在情况下，催化Fe2+ 变成Fe3+，Fe3+与运输蛋白结合起来转运；其次，铁从细胞膜进入转铁蛋白的过程中，CP可能是铁的直接携带者，从组织释放铁到血浆中依赖于CP的存在。
在促生长剂量范围内，日粮铜添加水平和血清CP一定程度上相关。许梓荣（2000）发现在猪日粮中添加240mg/kgCu，CP活性显著上升了42.58%（P<0.01）。高原等（2000）在猪日粮中分别添加100、150、200、250和300mg/kgCu，发现血清CP平均提高了19.29%、17.97%、19.30%、23.94%和16.26%。张苏江（2002）在生长猪日粮中分别添加0、100、150、200、250和300mg/kg的铜，结果发现，试验组血清铜蓝蛋白含量比对照组平均提高了23.1%*、24.0%*、31.1%*和10.34%。
健康动物血铜浓度的正常范围为0.5-1.5ug/ml。动物缺铜时，肝、脾可发生超量铁储现象。同时可导致贫血。如当绵羊血液中的铜水平为0.10-0.12ug/ml时，生血作用受限。猪体内生血作用发生的最低铜水平为0.2ug /ml。鼠类、羔羊、兔和猪的少血红蛋白性贫血和小红细胞性贫血，母羊和牛的少血红蛋白和巨红细胞性贫血，狗的成熟红细胞的欠缺等都可能与铜缺乏有关。
二  调控黑色素的合成，维持毛皮的正常色泽和性状
黑色素是决定皮毛颜色深浅的最重要物质，它是一种具有聚醌结构的高分子蛋白质，由黑色素细胞分泌产生，广泛分布于动物的皮肤、粘膜、视网膜、软脑膜及胆囊与卵巢等处。酪氨酸在酪氨酸酶的作用下逐渐形成黑色素。
铜离子是酪氨酸酶的辅酶成分，如铜离子不足，酪氨酸酶的活性降低，黑色素合成受到控制，酪氨酸不能转化为黑色素，引起人和动物的皮肤、毛发脱色症。铜缺乏的鼠、兔、珍珠猪、猫、狗、牛和绵羊都表现毛发褪色。
成年绵羊在缺铜时，还可影响角蛋白合成过程中多肽链的形成，羊毛生长受阻，光泽暗淡，弯曲度下降，形成“直毛”或“钢丝毛”。
经检测，白癜风患者血液和皮肤中铜或铜蓝蛋白值低于健康人对照组。
三  参与血管、骨骼的形成，维持正常的血管弹性和骨骼强度
铜是参与纤维化的赖氨酰氧化酶、单氨氧化酶的辅助因素。缺铜可引起赖氨酰氧化酶的活性降低，导致结缔组织弹性蛋白和胶原纤维交联障碍，成熟迟缓，血管、骨骼等组织脆性增加，降低血管弹性和骨骼强度。
铜缺乏的小鸡骨中明显表现出胺氧化酶活性降低，从这些骨中提取出来的骨胶原比正常骨的骨胶原易溶。铜缺乏的猪出现骨质疏松，骺软骨增宽，生骨细胞活性降低。由铜缺乏的母羊所产的羔羊出现明显的骨质疏松，干骺端软骨的中间部位损害严重，生骨细胞的活性减弱或停止。
饲喂严重的铜缺乏的饲料（0.7—0.9mg/kg铜），20周龄的母鸡表现为产蛋率下降，血浆、肝脏、鸡蛋铜水平低于正常。来自这些母鸡的胚胎由于单氨氧化酶活性降低，红细胞和结缔组织形成受损，出现贫血，生长迟缓，在孵化后的72—96小时出现大批出血（O’Dell，1961）。在铜缺乏的猪也由于大血管的破裂而导致死亡。
四  参与能量代谢
细胞色素氧化酶(Cytochrome  Oxidase，CCO)为含铜酶，参与能量代谢而涉足细胞或神经元膜电位的维持、细胞成份的合成、神经元内的快速轴浆运输等功能。铜缺乏可导致CCO活性下降,氧化磷酸化受到抑制，ATP生成减少，从而影响许多物质的合成及生物电的产生。
动物铜缺乏时，对缺氧敏感的部位，最易受到损害。Evans和Brar在给饲以缺铜饲粮的鼠日粮中逐级添加铜时发现铜与脑、肝脏和胫骨生骨中心的CCO的活性呈正的直线或二次相关。
脑中低铜导致了运动神经元里的CCO含铜的终端呼吸酶的欠缺，CCO的活性降低或丧失，使有氧代谢和磷脂合成受到抑制，从而抑制了髓磷脂的合成。Howell和Davison首先证实在摇背病的羔羊脑中的铜含量和CCO活性明显降低。Mills和Williams对18头患摇背病的羔羊和37头正常羔羊脑中的铜含量和脑干中的CCO的活性进行了检测，结果发现患摇背病的羔羊脑中的铜含量都低于3mg/g干物质，而正常组的，只有两头低于3mg/g干物质。
心肌缺铜CCO活性降低，导致心血管疾病。据报道，铜缺乏引起猪的心肌衰竭和心肌肥大，铜缺乏的鼠出现心肌肥大和脾肿大，且伴有心肌线粒体明显增多。
Fell及其同事发现黑白花奶牛铜缺乏时，十二指肠、空肠、回肠上段的CCO活性明显降低，十二指肠、空肠部份绒毛萎缩，来自这些肠道的细胞线粒体膨大或膨胀，这一发现首次揭示铜缺乏与牛腹泻病理性变化之间的关系。
五  排除毒副物质，改善机体内部环境
铜锌超氧化物歧化酶（Cu-Zn SOD）广泛存在于动物组织中，是抗氧化代谢防御体系所必要的组成成分。它一方面可催化单价的双氧阴离子转变为H2O2和O2：O2-+O2-+2H+ →  O2+H2O2；另一方面可消除代谢过程中产生的单个氧离子，保持机体良好的免疫状态，增强机体的免疫机能（凌庆枝，1997）。
Lauridsen等认为，铜有助于改善组织抗氧化能力，高铜对Cu-Zn SOD活性有极显著影响，补铜组比缺铜组肝Cu-Zn SOD酶活性提高了2.7倍。高原等（2002）在猪日粮中分别添加100、150、200、250、300mg/kg的铜，血清Cu-Zn SOD的含量分别提高了15.34%、18.34%、14.08%、22.93%、14.33%，导致Cu-Zn SOD的活性增加。Rush等的研究说明Cu-Zn SOD活性增加有利于提高氧的利用率。从而使机体排除有毒副作用的代谢产物超氧自由基（O2）的能力增强，改善机体内部环境。
日粮中的铜被动物机体摄取后，除了以酶的辅助因子形式参与氧化磷酸化、自由基解毒、黑色素合成、儿茶酚胺代谢、结缔组织交联、铁和胺类氧化和毛发形成等代谢过程外，同时参与机体葡萄糖代谢调节、胆固醇代谢、、尿酸代谢、血液凝固、骨骼矿化作用、免疫机能、髓鞘质形成、热调节、红细胞生成、白细胞生成和心脏功能等机能代谢。关于铜在许多代谢过程中的作用机理还有待于进一步的研究。进一步利用现代分子生物学技术，从分子水平上对含铜酶的作用机理进行研究和探索，预计将会有一些新的发现，获得新结果。