1硒在饲料原料中的存在形式、含量与利用率
   
    植物饲料中硒（Se）主要以蛋氨酸硒形式存在，少部分以亚硒酸根和硒酸根离子形式存在，含量约为0．05～2．0mg/kg于物质，某些植物可高达3～4 mg／kg于物质。豆科植物通常比禾本科植物更富集硒。动物性饲料中Se主要以有机硒形式存在，少量以亚硒酸盐形式存在，含量则比植物性饲料要高，如鱼粉含硒约2mg/kg，但利用率较低，仅为25％左右，而植物性饲料中的硒利用率可达60％～90 ％。饲料中无机硒与有机硒的生物学利用率也不同，其高低顺序是：蛋氨酸硒＞耽氨酸硒＞Na2SeO4＞Na2SeO3。
   
    2 硒在动物体内的分布与存在形式
   
    动物所有组织和细胞中都含有硒，含量视组织和饮食硒水平而异。一般来说，动物肝脏、肾脏。胰腺、垂体及毛发硒含量较高，肌肉、骨骼和血液中相对较低，脂肪组织中最低。在不同组织中，硒在细胞内的分布不同，肝脏硒较均匀地分布在细胞的颗粒和可溶性部分中，而在肾皮质中近75％的硒集中在核部分上随饲料中洒水平的改变而有所变化。动物体内的硒以含硒酶和含硒蛋白两种生物活性物质的形式存在。
   
    2．l 含硒酶
   
    2．1．l 谷胱甘肽过氧化物酶（GPxl）Se是以半胱氨酸硒的形式，位于GPxl的活性中心上。GPxl是动物体内重要的抗氧化酶之一，以还原性GSH为底物，催化还原不同种类的氢过氧化物，从而清除组织中有害的氢过氧化物，保护生物大分子和生物膜结构免受过氧化物损伤，其作用在于转化过氧化物为相关的醇类（或水）并能清除自由基。
   
    2．1．2 磷脂氢谷胱甘肽过氧化物酶（GPx4）含硒酶GPx4是一种膜结合酶，具有界面性，能作用于膜和水相之间的界面，对磷脂红过氧化物的活性较高，对于保护生物膜的完整性具有重要意义。它还能保护细胞免受氧化型低密度脂蛋白的损伤，起到预防动脉粥样硬化的作用。
   
    2．1．3 5’一脱碘酶 5’一脱碘酶分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型3种。Se是组织中Ⅰ型、Ⅲ型脱碘酶的组成成分，其存在形式与谷胱甘肽过氧化物酶相同，半胱氨酸硒位于活性中；已上。Ⅰ型脱碘酶活性与Se水平呈正相关中型脱碘酶虽不是硒酶，但其活性也受硒营养水平的调控。3种脱碘酶的主要作用是维持机体甲状腺激素代谢的动态平衡。一是将低活性的地（四碘甲腺原氨酸）转化为高活性的T3（三碘甲腺原氨酸）；二是使甲状腺激素降解为活性低或无活性的形式。缺碘时引起脱碘酶活性下降，导致T4向T3转化受阻，引起甲状腺激素代谢紊乱。
   
    2．1．4 其他含硒酶 另外，还从细菌培养物中发现了6种含硒酶：甘氨酸还原酶、甲酸脱氢酶、尼可酸羟化酶、黄瞟吟脱氨酶和硫解酶等。
   
    2．2 含硒蛋白 目前已从动物的器官和组织中检测出13种含硒蛋白，研究较为深入的是硒蛋白P，它具有转运硒的功能。硒蛋白P含有多个疏基和硒原子，具有很强的还原能力，参与血红素的代谢，可作为自由基的清除剂，保护肝脏功能，避免肝坏死和脂质过氧化。
   
    3 硒在动物体内的吸收、代谢与排泄
   
    Se主要在动物的胃、肠道中被吸收，然后进入血液，与血液中的α、β球蛋白结合，经血浆运载进入各组织。多数研究认为，无机硒和有机硒具有不同的代谢途径。无机硒是在还原态的辅酶Ⅱ、辅酶地腺音一 5’一三磷酸盐和镁的作用下生成硒化氢，再以硒代半眈氨酸的形式合成含硒蛋白或生成甲基化代谢产物排出体外；而有机硒，在大剂量给予时可能与硫在代谢途径上存在代谢通路，小剂量给予时则有其独立于硫的代谢途径。如亚硒酸钠在体内按常规的硒代谢途径代谢，其重要的代谢场所是肝脏，所以添加亚硒酸钠则肝脏中硒含量会增加；而蛋氨酸硒主要有两条代谢途径，分别是蛋氨酸途径和硒途径，在蛋白质合成过程中，蛋氨酸硒能作为蛋氨酸的类似物掺入到蛋白质中，从而提高了肌肉中硒的含量。关于有机硒的代谢机制尚需进一步研究。动物体内的硒可经过粪、尿和呼吸等途径排出体外。在正常情况下，粪、尿是动物硒排泄的主要途径，但当饲料硒水平增加时，呼吸亦成为硒排泄的重要途径之一。
   
    4 硒的生理功能
   
    4．l 抗氧化功能 机体内存在大量的不饱和脂肪酸，当受到具有强氧化力的游离基化合物的侵袭时，会发生过氧化反应生成过氧化物。此反应是一种连锁反应，一旦开始便会与周围各种细胞膜的脂质双层内所含的脂质或其他细胞器产生反应，影响器官的正常代谢功能或其受损时的自我修复功能。机体对脂质过氧化作用损伤有两类防御体系：一类是非酶促反应，包括含琉基化合物。辅酶Q、维生素（A、C、E等）、醇类和酚羟基化合物等；另一类是酶促防御体系，包括超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPxI）等。它们可以有效地清除O、H2O2。ROOH等活性氧并终止自由基链式反应。Se的抗氧化作用主要通过GPxI酶促反应清除脂质过氧化物，因此通常将GPxI活性作为衡量Se在生物体内功能的指标。孙志军等（1999）发现，随着硒浓度的变化，GPxl的活性也发生变化，且酶活性变化总是滞后硒浓度的变化。当Se缺乏时，该酶的活性降低，不能充分催化过氧化物，引起脂质自由基和过氧化物的积累，以致对细胞膜和细胞壁产生过氧化损伤。肖淑华（2000）以牺含量分别为0．42、0．17、0．02 mg／kg的日粮饲喂25日龄肉用AA仔鸡，结果发现：肝硒水平、血液谷胱甘肽过氧化物酶活力、淋巴细胞数及总增重随日粮硒含量的升高而显著升高（P＜0．05）；自由基浓度、特异件白细胞数随日粮硒含量的升高而显著降低（P＜0．05），血液GPxI活性和肝硒含量呈正相关，肝自由基浓度与肝硒含量呈负相关。
   
    同时，Se还同维生素E（VE）构成了动物机体抗氧化的两条防御途径，两者可以协同发挥作用。硒至少能在 3个方面节省 VE：l） Se为胰腺的正常功能所必需，胰腺分泌的胰蛋白酶、胰脂肪酶有助于脂肪的消化，因此有助于VE的吸收；2） Se为谷脱甘肽过氧化物酶的组成成分，在谷眈甘肽过氧化物酶发生生化转变的同时，能够消除过氧化物使其变成醇和水，因此减少了过氧化物损伤细胞脂质膜上多不饱和脂肪酸，也就减少了保护脂质膜所需要的VE量:3）有助于血浆中VE的存留，但机制木清楚。VE则至少能在 2个方面节省Se：l）VE是脂质膜的组成成分，能防止脂质的氧化和相应过氧化物的产生，从而减少消除过氧化物所需谷眈甘肽过氧化物酶的数量，也就降低了对硒的需要量；2）维持机体内Se以活性形式存在，或避免体内Se损失。
   
    4．2 促进免疫 Se能有效地提高机体的免疫水平，其作用涉及体液免疫和细胞免疫两部分。Se能增强动物和人的体液和细胞免疫功能，增强T细胞介导的肿瘤特异性免疫，有利于细胞毒性T淋巴细胞（CTL）的诱导，并明显加强CTL的细胞毒活性，还能显著提高吞噬过程中吞噬细胞的存活率和吞噬率。其作用机制有以下几方面：l）缺硒会使淋巴器官（如胸腺、脾脏、盲肠、扁桃体和胜上囊等）的结构变得疏松，吞噬细胞和淋巴细胞数量减少，网状细胞增生，导致不同程度的免疫抑制或衰退；同时，巨噬细胞和白细胞GPXI活性也降低，细胞不能及时清除过氧化物而活力降低，杀灭微生物能力有所下降，使动物和人对传染病的抵抗力下降。2）Se会影响过氧化物酶活性，再进一步调控申一脂氧合酶活性，5’一脂氧合酶催化二十碳四烯酸的氧化，此氧化产物影响着淋巴细胞增殖。3）硒在胸腺、脾脏、血浆中主要存在形式不是谷脱甘肽过氧化物而是其他硒蛋白。当硒缺乏时，谷脱甘肽过氧化物酶中的硒被释放出来而重新分配到其他硒蛋白中去。日粮Se不但优先供给免疫系统，而且因不同情况在免疫系统内各组织及同一器官不同部分间分配也有先后顺序。4）硒通过激活NK细胞和靶细胞表面的某些结构，促进两者结合从而增强NK细胞杀伤活力。5）缺Se与癌症的发生也有一定的关系。Se对补体系统的活化有抑制作用，特别是在旁路活化途径较为显著。高水平的Se能抑制细胞扩增，已试验用作肿瘤抑制剂抑制肿瘤生长，表明能防止已暴露于致癌剂的细胞群形成肿瘤的表达；体外研究也显示Se能降低多种致癌物的突变性，而Se能增强免疫系统的功能是其防癌抗癌功能的重要机制之一。
   
    研究表明，给缺硒小鼠补Se，能使其胸腺和脾脏重量增加，胸腺皮质增厚，血液白细胞总数增多。补Se的小鼠淋巴细胞增殖加快，脾淋巴细胞转化率和α一醋酸菜酯染色阳性淋巴细胞比例提高，脾脏NK细胞的活性增强；但Se过量也会降低淋巴细胞酯酶染色阳性率。仔鸡同时缺乏Se和维生素E时，出现严重的法氏囊上皮和轻度胸腺上皮退化，并伴随以淋巴细胞耗竭为特征的组织病理学变化，而补Se则能促进抗体产生，提高鸡免疫活性细胞溶菌酶含量。黄克和等（1990）在含 0．lmg／kg Se基础日粮中添加 0．2mg／kg或 0．4mg/kg硒，均显著提高了雏鸡在给予新城疫疫苗后的抗体滴度和血清 IgG水平。梁礼成等（ 1993）在鸡日粮中添加 0．5 mg/kg Se，对红细胞的形成有显著促进作用，并能显著提高给予新城疫疫苗后的抗体滴度。鸡日粮中加 Se（0．6 mg／kg）可显著降低马力克氏病引起的死亡率（黄克和等，1996）。杨鸿等（2000）采用鸡红细胞免疫复合物RBC－IC花环、鸡红细胞受体四BC－CRI）花环及RBC－CRI花环促进试验，通过饮水给硒的方式，探讨硒对新城疫免疫雏鸡红细胞免疫粘附功能及其免疫粘附促进因子活性的影响。试验结果表明：各组平均血清硒含量变化与给硒剂量一致；各试验组