【有机徽量元素吸收机制研究进展】

武书庚  齐广海  郑君杰

    20世纪70年代，微量元素氨基酸络合物的研究推动了络合物在动物营养研究中的应用，络合剂还有EDTA、有机酸、寡糖等。资料显示，同一微量元素来源不同其生物学利用率有别，且多数情况下金属蛋白盐和螯合物的生物学利用率高于无机物。生物学利用率为能被动物代谢利用的吸收的特定养分包括消化、吸收和吸收后被组织利用情况(Ammerman等，1995)。有机微量元素的生物学利用率好是因为其吸收利用好，与其吸收机制有很大关系，腾冰等(1999)详述了微量元素氨基酸螯合物的应用及注意事项，本文将讨论近年来对有机微量元素的一些吸收机制的研究，以便更有效使用有机微量元素，提高畜牧业的生产力。

    1氨基酸或肽吸收机制

    越来越多的人接受，金属氨基酸螯合物和蛋白盐利用肽和氨基酸的吸收机制，而并非小肠中普通金属的吸收机制(Asmmead等，1985;Ashmead，1993)。Fouad(1974)认为，位于5元环和6元环螯合物中心的金属元素可以通过小肠绒毛刷状缘，以氨基酸或肽的形式被吸收。此理论的基本概念是金属离子以共价键和离子键与氨基酸的配位体键合，被保护在复合物的核心，免遭了一些理化因子的攻击，而且金属螯合物从肠粘膜吸收，使得所携带的金属更有效的吸收，金属螯合物以整体的形式穿过粘膜细胞膜、粘膜细胞和基底细胞膜进人血浆。当使用有机铜、铁和锌时，他们之间的拮抗作用将显著减轻(Hemken等，1996)。如果铜以蛋白盐形式利用肽的吸收机制，就不能与铁竞争普通吸收机制(Du等，1995)。金属复合体中的金属离子也将被保护减少其负影响，如日粮中的植酸与阳离子键合，使其不能被吸收 (Eairweather - Tait,1996)。此外，完整肽的跨膜转运和刷状缘膜存在载体肽利用质子-浓度梯度传送的机制已经建立(Gardner，1998)。对所有动物来说，有证据表明氨基酸以肽的形式吸收和游离氨基酸形式吸收同样，甚至更重要(Webb等，1992，1993;Rerat和Nuues，1988)。小肽能完整地被吸收，通过肠粘膜细胞进人体循环(Inu等，1992;Brank等，1993;乐国伟等，1997;施用晖等，1998)，游离氨基酸的吸收是一个主要依靠钠泵的主动转运过程，小肽吸收是一个主要依赖H+或 Ca2+离子浓度电导而进行的消耗能量的转运过程(董国忠，1999)，而两种吸收机制是相互独立的。金属或用氨基酸或用肽的吸收机制，会使吸收和循环到目标组织更有效。对小肽铁来说，以整体形式(分子量小于800)自由地透过成熟胎盘，发挥作用。而硫酸亚铁经过主动吸收途径进人血液，结合到运铁蛋白(分子量 86000)，被胎盘大量"滤出"，故铁蛋白盐生物学利用率高。因为哺乳动物的食糜的非稳态和主要参数如肠腔pH值和食糜通过率的流动状态的事实，使得在体外研究微量元素的吸收机制非常困难。我们现有的知识不足以证实微量元素螯合物或蛋白盐以整体形式通过氨基酸或肽的吸收机制吸收。有些文献认为复合物如锌蛋氨酸不是以整体吸收的 (Hill等，1987，Hempe和Cousins,1989，House，l999)。

    虽然有证据表明硒元素以硒蛋氨酸的形式通过电子依赖性钠泵进入细胞膜，与蛋氨酸的转运机制完全不同（Wolffram等，1989，Vendeland等，1994)，硒蛋氨酸不能与此文所讨论的矿物质螯合物和蛋白盐同日而语，在硒蛋氨酸中，硒元素替换硫作为氨基酸的一部分。所以用硒蛋氨酸的吸收机制推广到锌蛋氨酸或其它金属螯合物和蛋白盐是不正确的。

    胃肠道pH值对金属复合物的稳定性和溶解性的影响较大(Hynes和Kelly，(1995)，他们证实铜赖氨酸和锌赖氨酸复合物的溶解性受pH值的影响，认为氨基酸或肽的螯合物的稳定常数适中，既有利于与金属元素结合成螯合物被运输，需要时又能有效地从螯合物(载体)中释放出来。金属氨基酸螯合物是分子内电荷趋于中性，在体内pH值环境下溶解度好，吸收率高，易于被小肠粘膜吸收进人血液，供给周身细胞需要。

    2 其它吸收机制

    摄取金属可以分为两类，在所有肠腔pH值情况下均溶解的如Na、Mg和Ca;和容易变成释基多聚体的金属如Cu、Fe、Mn和Zn。后者被称为"水解金属"，也包含毒性金属例如As，它们是酸溶物，当pH值升高时，因缺乏溶解键合配位体，而变成不可溶的氢氧化物多聚体。螯合物防止金属元素在肠道变成不溶性化合物，或防止金属元素被吸附在有碍元素吸收的不溶解胶体上，从而大大促进元素的吸收。
最近研究表明普通金属离子的吸收需要内源性溶解配位体和肠粘膜同时存在相应配位体，前者防止阳离子如铜、铁和锌氢氧化物的形成，后者允许一些毒性和必需金属的特异吸收(Whitehead等，1996)。主要的粘膜相关配位体是大量的糖蛋白粘液素(曾一度被称为"胃胆铁质")。整个胃肠道都分泌粘液素，形成粘膜附着的凝胶状层和溶解腔。粘液素键合的作用已经有人进行了综述(Crowther和Marriott，1984，Conrad 等，1991)。胃肠道粘液素对金属的亲和性为M3+， M2+＞M+，并且键合可以在粘液素上多处发生，因为分子包含硫基(硫酸粘液素)和羰基(sialo粘液素)。另外，据报道Zn在粘液素上有两个pH值依赖性键合位点(Powell等，1999a)，并且在其它金属也如此。在这样一个复杂的键合系统中，显然存在着不同金属为粘液素的竞争和粘液素与不同配位体对金属的竞争。这将明显影响粘液素促进食物金属的可利用性，通过粘膜附着的粘液层为接下来的吸收，在粘膜附着的粘液层，金属与粘液键合也遵循M3+＞M2+＞M+的模式，而金属吸收的模式是M+＞M2+＞M3+(Whitehead等，1996)。因此粘液层充当过滤器在调控金属的吸收、键合强度和通过粘膜附着的粘液层 (Powell，1999b)。例如Al3+将被粘液紧紧地捆绑，配位体交换很慢，因此不太可能的很快通过这层。总之，胃肠道中Cu、Fe、Mn和Zn的吸收受许多因素影响，包括抑制肠腔羟基多聚物形成的程度、金属配位体交换频率和通过粘膜附着的粘液层的速率。

    柠檬酸可作为配位体，与饲料中的矿物质发生螯合作用，促进肠道对矿物元素的吸收。25℃时柠檬酸与钻、铜、铁、锌等离子的络合常数Igk分别为12.5、14.2、15.5和11.4，与这些化合物形成稳定的、生物学效价较高的配位化合物，从而促进它们的吸收和保留(孙小琴，2000)。

    与无机盐相比，金属螯合物和蛋白盐的吸收利用率好有多种解释。例如，复合物即使在胃肠道容易分离，但它仍然可以至少瞬时影响金属水解，允许金属更多更有效到达粘液索，Hynes和Kelly(1995)认为这种"保护"程度，将受到pH值和复合体本身的稳定性的影响。Powell等(1999b)认为如果配位体大量存在和足够有力地与粘液竞争金属的键合，这将促进金属通过此障碍。此机制可以解释许多报告观察到的矿物的生物学利用率，包括不同元素吸收的变异、不同配位体对矿物质吸收的影响金属的竞争吸收。

    3 小结

    研究表明氨基酸和肽的金属复合体如Fe、Zn、Cu和Mn的生物学利用率比无机盐高。这使人们相信金属肽或氨基酸螯合形式被完整吸收。这种金属吸收机制可能存在，但还没有百接证据证明。此外胃肠道中理化条件可能会使这些复合物一部分分离。虽然如此，氨基酸螯合物和蛋白盐更有效地吸收，并非必须以整体和电中性形式存在。金属复合物中微量元素的吸收利用好可以用选择性的吸收机制解释。例如，它们构成的配位体可以减缓金属羟基多聚体的形成和提供给更高分子量的配位体如粘液素，以此保持它们溶解性和被粘膜有效吸收。