摘 要：综述了VC的理化性质及稳定化产品。VC在动物体内的合成，吸收及转变，VC的生理生化功能及缺乏症，VC与其它维生素及微量元素的关系。并对VC在动物生产中的应用效果作了介绍。关键词：VC营养与应用；研究进展中图分类号：S 816.79 文献标识码：A 文章编号：l003-620204-0031-03
VC又叫抗坏血酸，1932年Wamg和King首先分离出纯的VC并证明是抗坏血病因子。但长期以来，VC被排除在日粮之外，自80年代以后才被认为是家禽日粮中不可缺少的维生素之一，且在人们获得稳定型的VC产品之后，在一定的环境、营养和疾病情况下，证实其添加效应的结论才趋于一致。
l VC的理化性质及其稳定化产品
1.1 理化性质
VC是一个含有6个碳原子的酸性多羟基化合物。由于其分子中第2及第3位碳原子上的两个烯醇式轻基极易游离而释放出H�+，故具有有机酸的性质。这种特殊的烯醇结构也使它非常容易释放氢原子，并使许多物质还原，因此VC具有还原剂的性质，在有氧化剂存在时，抗坏血酸可脱氢变成脱氢抗坏血酸。此反应是可逆的，因而脱氢抗坏血酸具有和VC相同的生理活性。但如果继续被氧化，就生成2，3-二酮古洛糖酸而完全失去生理活性。
VC为无色无臭的计状结晶体，熔点为190%～192℃，味酸，溶于水及乙醇。VC具有很强的还原性，所以极易被氧化剂及热破坏，在中性或碱性溶液中破坏尤其迅速。光、微量重金属(特别是Fe和Cu)或荧光物质(如核黄素)更能促其氧化。因而饲料原料中的VC在储存过程中被大量破坏。
1.2 VC的稳定化产品
目前，稳定性的VC制剂主要有3大类型：VC盐类，包膜VC，VC酪类衍生物。
VC盐类有VC钙盐和VC钠盐等，在某些情况下是相当稳定的，但它们往往水溶性好，在水溶性中不稳定，可迅速被空气氧化。
包膜所用的包被材料有甘油酪、硅酮、乙基纤维素和植物油和脂肪。VC包膜制品最成功的品种是乙基纤维素包膜VC。1191劣O’Keefe和Grant证明脂肪和蜡包膜VC比乙基纤维素更为有效。但脂肪包膜或包囊物等物理包膜保护效果也不理想(Latcha，1992)，在饲料加工中的摩擦会使包膜遭到破坏，制粒或膨化的高温会使脂肪包膜熔解，从而导致VC遭到破坏。
维生素酯类衍生物是最受人们关注的一大类，该产品就是在VC的第2位碳原子导入其他基团以稳定还原型VC的烯二醇结构，其加工和储存的稳定性高于色膜制品。VC酝类衍生物的典型产品有硫酸酪VC(ASS)、棕榈酸酪VC、单磷酸酪VC、多聚磷酯VC(LAPP)，磷酸酯镁VC(AMP)。其中以多聚磷酪VC的生物利用率最好，动物消化道内的酸性磷酸酯酶可以有效地将多聚磷酯VC水解产生游离VC，因而被广泛用作饲料VC添加剂。
2 VC在动物体内的合成、吸收与转变
VC在动物体内的生物合成都是从D-葡萄糖开始，经过下列反应而生成的，即D-葡萄糖→D-葡萄糖醛酸→L-古洛糖酸内酪→2-酮-L-古洛糖酸内酯→L-抗坏血酸。灵长日(如人类)、脉鼠、鱼类、骗蝇、某些昆虫及一些鸟类体内缺乏L-古洛糖酸内酯氧化酶，不能将古洛糖酸内酯转化L-抗坏血酸，因而不能生物合成VC，必须由食物供给。能够生物合成VC的动物中，两栖类和爬行类动物在肾脏中合成，成禽在肝脏中也能合成。
在应激条件下家禽合成VC的能力明显下降。在高温环境条件下，肉鸡在头3周内，VC的生物合成能力十分有限(Njoku，1992)，Cafntaris(1995)认为2周龄前家禽体内合成的VC不能满足代谢需要，2周龄后合成的VC基本可满足代谢需要。犊牛直到4日龄才能够在体内合成内源VC，此阶段，仅能依赖母乳中低浓度的VC。近年来，快速生长或高产蛋量火鸡和肉鸡的选育或许降低了它们合成VC的能力(Rogen Fenster，Harsald weiser，1994)。
VC的吸收方式与碳水化合物(单糖)相似。在本身不能合成VC的动物体内，VC在肠道的吸收是一个依赖Na离子的主运转过程。不易患坏血病的动物对VC的吸收可能是被动扩张过程(Spencer，1963)。VC的吸收率随摄入量的增加而减少，如摄入100mg以下几乎100%吸收，若摄入200mg仅吸收70%。水杨酸类药物可干扰VC的吸收。在某些特殊情况下如腹泻、肠手术、胃酸缺乏、胃肠炎、消化道溃疡等，VC吸收减少。蔡辉益等(1996)的研究试验表明，在应激条件下，肉仔鸡对VC的吸收、代谢和动用速度比非应激条件下快，吸收利用率也由84.85%提高到85.71%。
血液中的VC主要分布于白细胞或血小板内，血浆和红细胞中含量也高，vC在组织中以抗坏血酸和脱氢抗坏血酸两种形式存在。绝大部分在体内分解代谢，其产物主要为CQ2和草酸，草酸随尿排出。剩下的VC(包括内源性的)通过尿、汗、粪排出。也有一部分与体内有毒代谢产物相结合。尿中VC的排量主要取决于VC的摄入量、储存量及肾脏功能。当长期服用大量的VC，血浆浓度特别高并超过肾脏阀值时，VC从尿中排出，尤其对VC缺氧代谢能力低的动物和个体(如人)，可能会与草酸结合排出大量的VC而形成尿道草酸盐。VC在动物体内的消化、吸收、代谢、组织分配和利用率还有待进一步研究。
3 VC的生理功能及缺乏症
3.l VC参与体内多种羟化反应
脯氨酸和赖氨酸分别在胶原脯氨酸轻化酶和羟赖氨酸羟化酶的作用下羟化生成羟脯氨酸和轻赖氨酸。VC是这两种酶维持活性的辅助因子。羟脯氨酸和羟赖氨酸为胶原蛋白所特有，羟脯氨酸是维持胶原蛋自4级结构的关键物质，而胶原蛋白是结缔组织、管及毛细血管的重要组成成分，因而当VC缺乏时将导致毛细血管破裂，牙齿易松动，骨酪脆弱易折断，创伤时伤口不易愈合。
VC参与胆固醇的转化。肝细胞能利用VC使胆固醇羟化生成了7-a-羟基肥醇，它是形成胆汁酸的重要中间代谢产物。因而维生素缺乏时，胆汁酸分泌量减少，从而降低肝脏的解毒能力。此外，肾上腺皮质富含VC，尤其在应激时体内维生素多集中于肾上腺中，VC参与皮质类固醇合成中的羟化反应。
苯丙氨酸烃化为酪氨酸的反应，酪氨酸转变为对羟苯丙酮酸后的羟化，移位等步骤以及转变为酪氨酸的反应，均需VC的参与。VC缺乏时将导致苯酮尿症，黑酸尿症等。VC还参与肝脏生物转化过程中的许多羟化反应。
VC作为羟化酶的辅助因子，能影响25(OH)�2D-a-羟化酶的活性。添加VC可刺激25(OH)2
D3及钙结合蛋白的合成(Weiser等，1988)，因而可以提高骨强度和蛋壳质量，可预防腔骨软骨发育不良。研究表明，排泄出的赭曲霉素代谢物4-羟-赭曲霉素，是在P-450细胞色素参与下的羟基化过程。P-450细胞色素的活性依赖于VC。若体内VC缺乏，P-450细胞色素将会减少。
3.2 VC参与体内的生物氧化反应
VC既可以氧化型，又可以还原型存在，作为受氢体和供氢体，参与体内的许多生物氧化还原反应。
VC能使疏基酶分子中的-SH维持在还原状态，从而使酶保持活性。重金属离子(M2+)能与体内的琉基类酶的-SH结合，使其失去活性以致发生代谢障碍而中毒。VC能使G-S-S-G还原为G-SH，后者与金属离子结合排出体外而发挥解毒作用，这一机理如图1（略）所示。
在机体内自由基产生和清除的平衡过程中，VC起着重要作用。VC还通过还原VE自由基，恢复VE的抗氧化作用，间接起到抗氧化剂的作用。同时，VC本身被烟酰胺嘌呤二核苷酸体系酶(NADH)所还原。
VC能使难以吸收的3价铁(Fe3+)还原为易于吸收的2价(F32+)，在血浆运铁蛋白中铁(Fe2+)进入铁蛋白的过程中起重要作用，还能促进叶酸转变为有生理活性的四氢叶酸，这些都可促进造血。因而VC缺乏时，红细胞的发育成熟受到影响而发生贫血。VC还能使红细胞中高铁血红蛋自还原为血红蛋白，恢复其运输氧的能力。
抗体(免疫球蛋白)中含有许多二硫键，它是由2个半胱氨酸分子联结而成，而半胱氨酸是由胱氨酸还原生成的，此反应也需要VC参与，同时在该还原反应过程中，VC被氧化成为脱氢VC，又可使新合成的免疫球蛋白肽链上的琉基(-SH)成为二硫键(-S-S)，促使抗体的形成(lamn，1971，DaHL，1976，Nichdrk，1989.Franchini，1994，宋振远，1994)。
3.3 VC与免疫
VC与免疫系统之间存在着明显的交互作用。VC维持和加强胸腺淋巴细胞的功能，但McCorkle(1980)报道指出，VC只对B淋巴细胞起作用，而不是T淋巴细胞。嗜中性白细胞起作用需要VC。VC直接参与体液免疫反应。
3.4 VC参与体内的其它代谢反应
在细胞内氨基酸中赖氨酸和蛋氨酸通过VC的作用生成肉毒碱，肉毒碱与脂肪代谢有密切联系。VC与糖代谢也有关。患坏血病动物的血糖水平增高，肝糖元减少，糖耐量下降。
4 VC与其它维生素及微量元素的相互关系
VC能减轻因VA，VE，VB，VB2 ，VB12和泛酸不足时出现的症状，增强VB1在体内的贮存量。VB6缺乏时，血中VC水平下降，补加VB6恢复正常水平。VB6和VC之间存在某种关系，但机理尚不清楚(Sauberlich，1985)。VA，VE不足时会影响体内VC的合成。VE和VC的生理功能存在着多方面的相互关系，但目前它们之间的相互关系的研究还不很深人，很多结论彼此矛盾(文杰，1994)。
VC可通过改变对铜、钒、硒、镉、钴的吸收、代谢和排泄等而与这些元素发生相互作用。VC能促进肠道内铁的吸收，提高血铁含量，VC可促进硒的吸收(Combs6，1976)从而节省硒的需要。补充VC能够消除饲料中过量铜的不良反应，防止铜中毒。中毒剂量和亚中毒剂量的镉造成的不良作用可在一定程度上通过日粮中添加VC而消除(Fox等，197l)。添加VC能有效防止钒引起鸡蛋中蛋白质量下降的影响(Benabdejelil，1990)。
5 VC在动物生产中的应用
5.l VC在家禽生产中的应用
5.1.1 VC与家禽抗应激
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